性别决定与伴性遗传

性别决定与伴性遗传

高考生物重点复习：性别决定与伴性遗传

　　【编者按】高三学生已经迈入的紧张的复习之中，为了帮助广大的考生同学们更好的复习生物，特别整理了生物考试重点。供广大考生参考复习!

　　性别决定与伴性遗传

　　名词：1、染色体组型：也叫核型,是指一种生物体细胞中全部染色体的数目、大小和形态特征。观察染色体组型最好的时期是有丝分裂的中期。

　　2、性别决定：一般是指雌雄异体的生物决定性别的方式。

　　3、性染色体：决定性别的染色体叫做～。

　　4、常染色体：与决定性别无关的染色体叫做～。

　　5、伴性遗传：性染色体上的基因，它的遗传方式是与性别相联系的，这种遗传方式叫做～。

　　语句：1、染色体的四种类型：中着丝粒染色体，亚中着丝粒染色体，近端着丝粒染色体，端着丝粒染色体。

　　2、性别决定的类型： (1)XY型：雄性个体的体细胞中含有两个异型的性染色体(XY)，雌性个体含有两个同型的性染色体(XX)的性别决定类型。(2)ZW型：与XY型相反，同型性染色体的个体是雄性，而异型性染色体的个体是雌性。蛾类、蝶类、鸟类(鸡、鸭、鹅)的性别决定属于“ZW”型。

　　3、色盲病是一种先天性色觉障碍病，不能分辨各种颜色或两种颜色。其中，常见的色盲是红绿色盲，患者对红色、绿色分不清，全色盲极个别。色盲基因(b)以及它的等位基因——正常人的B就位于X染色体上，而Y染色体的相应位置上没有什么色觉的基因。

　　4、人的正常色觉和红绿色盲的基因型(在写色觉基因型时，为了与常染色体的基因相区别，一定要先写出性染色体，再在右上角标明基因型。)：色盲女性(XbXb)，正常(携带者)女性(XBXb)，正常女性(XBXB)，色盲男性(XbY)，正常男性(XBY)。由此可见，色盲是伴X隐性遗传病，男性只要他的X上有 b基因就会色盲，而女性必须同时具有双重的b才会患病，所以，患男患女。

　　5、色盲的遗传特点：男性多于女性 一般地说，色盲这种病是由男性通过他的女儿(不病)遗传给他的外孙子(隔代遗传、交叉遗传)。色盲基因不能由男性传给男性)。

　　6、血友病简介：症状——血液中缺少一种凝血因子，故凝血时间延长，或出血不止;血友病也是一种伴X隐性遗传病，其遗传特点与色盲完全一样。

高考生物重点复习：环境污染的危害

　　【编者按】高三学生已经迈入的紧张的复习之中，为了帮助广大的考生同学们更好的复习生物，特别整理了生物考试重点。供广大考生参考复习!

　　环境污染的危害

　　名词:1、生物的富集作用：指一些污染物(如重金属、化学农药)，通过食物链在生物体内大量积聚的过程。这些污染物一般的特点是化学性质稳定而不易分解，在生物体内积累不易排出。因此生物的富集作用会随着食物链的延长而不断加强。

　　2、富营养化：由于水体中氮、磷等植物必需元素含量过多，导致藻类等大量繁殖。藻类的的呼吸作用及死亡藻类的分解作用消耗大量的氧，并分解出有毒物质,致使水体处于严重的缺氧状态，引起水质量恶化和鱼群死亡的现象。

　　3、水华：在淡水湖泊中发生富营养化现象。

　　4、赤潮：在海洋中发生富营养化现象。

　　语句：1、环境污染主要包括:有大气污染、水污染、土壤污染、固体废弃物污染与噪声污染。

　　2、大气污染的'危害：①我国大气污染类型是煤炭型污染，主要污染物有烟尘、二氧化硫，此外，还有氮氧化物和一氧化碳。②危害：直接危害人类和其它生物,导致吸系统疾病，(如气管炎、哮喘、肺气肿、等。) ③致癌物主要有3，4—苯并芘和含Pb的化合物。尤其是3，4—苯并芘引起肺癌的作用最强烈。④可以通过水体、土壤及植物进而危害人及动物。

　　3、水污染的危害：①水俣病事件：汞在水中转化成甲基汞后，富集在鱼、虾体内，人若长期食用了这些食物就会危害中枢神经系统，有运动失调，痉挛、麻痹、语言和听力发生障碍等症状，甚至死亡。②水体中过量的N、P主要来自含有化肥的农田用水，城市生活污水和工业废水。③赤潮和水华的形成都是水体富营养化的结果。

　　4、土壤污染的危害：①“镉米”事件：土壤被镉污染后，会经过生物的富集作用进入人、畜体内，引起骨痛，自然骨折，骨缺损，导致全身性神经剧痛等症，最终死亡。影响植物的生长发育危害动物和人的生存。

　　5、噪声污染的危害:损伤听力,干扰睡眠,诱发多种疾病,影响心理健康。

癌细胞的形成

　　在正常情况下，细胞内存在着与癌症有关的基因，这些基因的正常表达是个体发育、细胞增殖、组织再生等生命活动不可缺少的，这些基因只有发生突变时才有致癌作用，变成癌基因。这些具有引起细胞癌变潜能的基因称为原癌基因（proto-oncogenes）。原癌基因属于显性基因，等位基因中的一个发生突变，就会引起细胞癌变。正常细胞中虽然存在着原癌基因，但是原癌基因的活动受到严格的精密调控，其编码产物是细胞生长和分化所必需的，不会引起癌变。然而，当原癌基因发生了变化，产生了超出细胞活动所需要的产物，就会引起细胞癌变。原癌基因的这种变化称为原癌基因的激活。

　　癌症起始于一个细胞突变，而人体是由大量体细胞组成的。人的一生大约要进行1016次细胞分裂。即使不接触致癌剂，每个基因发生自然突变的概率为10-6。可以推算出人的一生中每个基因会有1010突变概率。由此估计，一个突变细胞中应当有许多与细胞增殖有关的基因发生突变，失去了对细胞增殖的调控能力。然而事实上，人体癌症发病率并没有预想的那样高。由此可见，一次突变并不足以将一个健康细胞转变为癌细胞。一个细胞癌变要求在一个细胞中发生几次单独的突变，它们共同作用才能诱发细胞癌变。经统计，一个细胞转化需要发生3～7次单独的随机突变。

　　虽然癌症起始于一个细胞突变，但是这个突变细胞的后代必须经过几次突变，才能形成癌细胞。流行病学的统计表明，癌症的发病率随年龄的增长而提高，而且是几何级数提高，癌症的发病率是年龄的3次方、4次方甚至5次方。癌症的渐进发生过程非一日之寒，需要数年时间，在此期间既有内因的作用，也有外因的诱发，致癌因子需要有剂量累积效应。癌症的发生要有许多因子的共同作用。体内还有免疫监控系统，可以随时消灭癌细胞。因此，许多癌症不是不可避免的。

　　细胞中还存在另一类基因与遏制细胞增殖有关，这类基因的缺失或失活，也可引起细胞癌变，这类基因叫做抑癌基因（antioncogenes）或肿瘤抑制基因（tumor suppressor genes）。抑癌基因与原癌基因不同，抑癌基因是隐性基因，需要两个等位基因都突变失活，才能引起细胞癌变。如果亲代传递给后代的某一抑癌基因中有一个等位基因无功能，这个后代个体就容易患癌症。在正常细胞中，原癌基因与抑癌基因协调配合，共同维持细胞的正常增殖活动。

　　癌基因的概念，最初来自于人们对有致癌作用的病毒──肿瘤病毒的研究和认识。早在1908年，两位荷兰科学家便发现了一种可以使家鸡白细胞变成癌细胞的病毒，后称为鸡白血病病毒。三年后，美国科学家劳斯发现了另外一种引起家鸡恶性肉瘤的病毒，后命名为劳斯肉瘤病毒。虽然肿瘤病毒所携带的基因数目并不很多，但是，确定并找出其中有致癌作用的基因非常困难。直至1976年，科学家才成功地从劳斯肉瘤病毒中分离得到了第一个能使细胞癌变的基因（取肉瘤sarcoma的缩写，sac基因），人们称这种基因为癌基因（oncogenes）。有趣的是，首次分离病毒癌基因的科学家随后竟然从正常的家鸡细胞中找到了和劳斯病毒癌基因序列几乎一模一样的基因。人类的第一个癌基因是1982年美国科学家从人膀胱癌细胞中找到的，因为它和先前已经获得的鼠肉瘤病毒的癌基因完全相同，故命名为ras基因（取鼠肉瘤rat sarcoma的缩写，ras基因）。